Феномен триггерных точек

 

Константин Берман, массажист, ND, NMT, преподаватель школы массажа Елены Земсковой, Израиль – Литва

 

При всем многообразии сведений и данных о триггерных точках научная платформа теории пока не очень прочна. Есть основные гипотезы, лежащие в основе терапевтической концепции, однако некоторые из них построены на предположениях, пока что достоверно не подтвержденных. Но это не умаляет важности проблемы мышечной боли. Грамотная триггерная терапия часто недооценивается, тем не менее она может быть ключом к решению тех проблем с болью, которые слабо поддаются другим видам лечения.

Что такое триггерная точка?

«Триггерная точка – гиперчувствительный и гиперраздражимый участок мышцы в пределах плотного тяжа, характеризующийся феноменом отраженной боли и другими вегетативными и проприоцептивными нарушениями» – такое определение дают этому термину авторы «библии триггерной терапии» Джанет Тревелл и Давид Саймонс.

Простыми словами, триггерная точка (ТТ) – это крошечный сократившийся участок мышцы в виде плотного узелка различных размеров, который заставляет чувствовать скованность и боль при движении и который иногда можно выявить при пальпации. Если таких точек много, формируется миофасциальный болевой синдром (МФБС), а также метаболический кризис из-за отходов собственного метаболизма.

Не стоит игнорировать следующие факты. Триггерная терапия не является чудом, но она, как правило, помогает, то есть она полезна, но не чудодейственна. Бывает, что уплотнение не сильно болезненно, а болит почему-то «мягкая» часть мышцы, так как ТТ часто невозможно найти только пальпаторно. «Правильного» терапевта трудно найти, потому что профессионалов в этой области среди практикующих мало. Тем не менее именно триггерная терапия может справиться с подобной болью. Вообще, боль – наиболее частая жалоба при обращении к специалисту, и ТТ – вероятная причина множества из этих жалоб.

Клиническая важность ТТ проявляется в том, что они могут сами быть источником боли, могут усиливать боль, источником которой является не мышца (например, последствия травмы), могут также имитировать боль внемышечного происхождения (зубную, ушную, челюстную боль, раздражение нерва и т. д.).

При всем многообразии сведений и данных о ТТ на данный момент они еще недостаточно объяснены. Есть основные гипотезы, лежащие в основе терапевтической концепции, но есть также и тот факт, что некоторые из них построены на предположениях, пока что достоверно не подтвержденных. Но это не умаляет важности проблемы, хотя стоит отметить, что миоскелетная медицина лишь в последнее время получила некоторое внимание.

Основным методом лечения пока выступает противовоспалительная стероидная инъекционная терапия. Однако это напоминает стрельбу в зайца из пушки. Традиционная физиотерапия и ЛФК тоже не вариант. Ни электрофорез, ни упражнения не приведут к значительному облегчению, а в острый период, возможно, усугубят проблему. Остеопаты и мануальные терапевты больше озабочены биомеханической дисфункцией, осанкой и прочим.

Остаемся мы, массажисты. Мы контактируем с мягкими тканями гораздо больше, чем кто-либо в медицине. Но среди нас мало тех, кто хоть что-либо знает о МФБС. К тому же многое из того, что позиционируется как лечебный массаж, не всегда соответствует этому названию. Массаж и массаж, призванный облегчить боль, – это абсолютно разные цели и задачи. Хотя и прекрасно подготовленный, опытный в вопросах триггерной терапии массажист тоже может потерпеть неудачу. Вряд ли возможно избавить пациента от болей за два-три сеанса раз и навсегда. Так бывает, наверное, но крайне редко. Скорее всего, никакого чуда не случится. Во всяком случае, исходя из того, что мы знаем на сегодняшний день о механизмах боли и о триггерных точках. И исходя из фактора случайности тоже.

Очень много факторов должно сойтись вместе, чтобы терапия была успешной. Есть данные, что ТТ могут быть осложнением ранней стадии рассеянного склероза, курение также значительно снижает эффективность терапии. Так что не следует относиться к ТТ как к маленьким переключателям, которые можно просто выключить ловким движением руки. Это сложное и комплексное явление. Но часто ТТ реагируют на довольно простые воздействия, поэтому мы должны учиться не рецептам и формулам (их просто не существует), а принципам и концепциям работы с ТТ.

Любое стойкое напряжение в отдельных участках мышцы вызывает ухудшение ее кровоснабжения и формирует очаг застоя. А застой, в свою очередь, поддерживает ТТ бесконечно долго. Замкнутый круг. Позднейшие исследования подтверждают гипотезу и доказывают, что большинство метаболитов, способных повысить чувствительность нервных окончаний, присутствует в пределах ТТ.

Приведу длинную цитату (Доммерхольд, Гервин и Шах).

«Можно предположить, что активирующим событием в развитии ТТ является эффект непривычных эксцентричных упражнений в неподготовленной мышце или максимальных (субмаксимальных) концентрических упражнений, которые приводят к повреждению мышечных волокон и локальному гиперсокращению в мышечном волокне. Вдобавок к физическому стрессу от этих упражнений возникает гипоперфузия мышцы, вызванная капиллярным сужением, которое является результатом сокращения мышцы. Капиллярное сужение увеличивается при адренергической активности симпатической нервной системы. Результирующая ишемия и гипоксия добавляют к развитию повреждения тканей и вызывают локальный кислый рН с избытком протонов. Кислый рН приводит к ингибированию активности ацетилхолинэстеразы, увеличению высвобождения CGRP и активации ASIC на мышечных ноцицепторах. Кислого рН (при отсутствии мышечного повреждения) уже достаточно, чтобы вызвать широко распространенные изменения в матрице боли.

Однако разрушение мышечных волокон приводит к высвобождению нескольких других провоспалительных медиаторов, которые глубоко изменяют активность моторной конечной пластины и чувствительность мышечных ноцицепторов.

Активность моторной концевой пластины увеличивается из-за очевидного увеличения активности ACh. Это очевидное повышение эффективности обусловлено несколькими факторами, включающими увеличение высвобождения ACh, которое опосредуется CGRP, пресинаптической моторной терминальной адренергической рецепторной активностью и ингибированием AChE, вызванным CGRP и кислотным рН. AChRs регулируются посредством действия CGRP, создавая дополнительные места стыковки для ACh, тем самым повышая эффективность связывания с рецептором. Из-за увеличения активности ACh формируется напряженный мышечный тяж. Выделение BK, K+, H+ и цитокинов из поврежденной мышцы активирует мышечный ноцицептор, тем самым вызывая болезненность и боль. Наличие CGRP приводит к тому, что цикл становится хроническим, потенциируя реакцию концевой пластины и активацию мышечных ноцицепторов. Комбинация кислого рН и провоспалительных медиаторов при активных ТТ способствует сегментному распространению ноцицептивного входа в задний рог спинного мозга и приводит к активации множества рецептивных полей.

Нейропластические изменения в нейронах заднего рога происходят в ответ на непрерывный ноцицептивный барьер, следствием чего является дальнейшая активация соседних и региональных заднероговых нейронов, которые теперь имеют более низкие пороговые значения. Это приводит к наблюдаемым явлениям гиперчувствительности, аллодинии и отраженной боли, характерной для активных миофасциальных ТТ».

Все лаконично и ясно. Кстати, ASIC – это чувствительные к кислотности ионовые канальцы, CGRP – кальцитонин-ген-пептид.

Где же происходят все эти рецепторные страсти?

Окончание статьи в № 10/2018 «Kрасота PROf».

 

 

Полная печатная версия:
Архив...